肥満が誘発する炎症とインターロイキン6

炎症促進性分子インターロイキン6（IL-6）が、肥満に伴う慢性の軽度の炎症を抑えるという意外な役割を果たしている可能性がある。

肥満に伴って、脂肪組織では免疫細胞の浸潤と活性化が起こり、また全身で炎症促進性サイトカインが増加する。これがインスリン抵抗性を生じさせ、最終的には2型糖尿病の発症に結びつく。Jens Bruningたちは、骨髄細胞で特異的にIL-6受容体（IL-6R）遺伝子を不活性化したマウスでは、餌が誘発する肥満によってグルコースの恒常性が著しく悪化することを明らかにした。それは、インスリン抵抗性が強まり、炎症が悪化し、組織の監視と修復に広く関わる抗炎症性マクロファージ群の発生が減少するためである。

これらの結果は、IL-6が細胞や組織の状況に応じて炎症促進作用と抗炎症作用の両方を持つことを示している。これら以外にも、マクロファージが重要な関わりを持つ発がんや創傷治癒といった条件のもとで、マクロファージ中のIL-6情報伝達がどのような役割を果たすかについては、さらなる調査が必要である。

doi: 10.1038/ni.2865

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