喫煙に関連した調節性RNAは肺気腫を促進する

喫煙に反応して発現される調節性RNA分子を、肺気腫の重要な調節因子の1つと同定したとの報告が寄せられている。miR-22という調節性RNAの発現が喫煙によって誘発されると炎症メディエーターの発現が引き起こされ、肺気腫につながることが明らかになった。

肺気腫は肺の慢性炎症性疾患で、肺がんになる恐れが非常に大きい臨床状態である。喫煙に関連する肺気腫は、T細胞が関与しているが、分子レベルでの作用機序は解明されていない。

David Corry、Farrah Kheradmandたちは、喫煙者の肺では非喫煙者に比べてmiR-22の発現量が多く、タバコの煙やカーボンブラックのナノ粒子（煤煙を模倣）に曝露したマウスでも、miR-22の発現量が増加することを発見した。肺の免疫細胞では、喫煙に反応してmiR-22が特定の酵素（HDAC4）の発現を阻害することが分かった。この酵素は、T細胞や他の炎症細胞を肺へと誘導するメディエーターの発現を阻害する。これらの細胞の肺での活性化が一因となって、肺気腫に見られる肺の弾性や機能の喪失が進行する。miR-22を発現しない遺伝子改変マウスはタバコの煙やカーボンブラックに曝露しても肺気腫を発症しないことが示され、このRNAと肺気腫の発症の関連を明らかになった。著者たちは、miR-22の選択的阻害が、炎症性疾患のこれからの治療法になるかもしれないと述べている。

doi:10.1038/ni.3292

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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