がん：p53がん抑制因子でのアセチル化

がん抑制因子p53はC末端ドメイン（CTD）のリシンがアセチル化されるが、このアセチル化の役割の詳細ははっきりしていなかった。今回W Guたちは、がんタンパク質であるSETが、アセチル化されていないp53に結合し、p53の転写活性を抑制することを明らかにした。細胞ストレスによってp53がアセチル化されると、SETは結合できなくなり、p53が活性化する。著者たちは、SETが持つ酸性ドメインが、アセチル化されていないp53 CTDを読み取る「リーダー」として働くことを示している。アセチル化は他のいくつかの調節因子にもある酸性ドメインとp53との相互作用も調節しており、このアセチル化依存的調節機構は自然界で広く見られるらしい。また計算解析からは、「リーダー」として働く可能性のある酸性ドメインを含むタンパク質や、これらの酸性ドメインの標的となるリシンに富んだ配列を含むタンパク質が多数見つかった。

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