Nature ハイライト

がん治療:併用療法でKRAS腫瘍を標的にする

Nature 534, 7609

今回、著者たちは、MEK阻害の有効性を高める可能性があるKRAS駆動性腫瘍の脆弱性が存在するかどうかを調べた。系統的スクリーニングから、繊維芽細胞増殖因子受容体1(FGFR1)シグナル伝達の再活性化が、KRAS腫瘍特異的なMEK阻害後の適応性の耐性機構であることを突き止め、臨床で承認されている薬剤のトラメチニブとポナチニブの併用阻害によってこうした耐性機構を標的にできることを明らかにした。

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