膵臓腫瘍：膵臓がんのイニシエーション

膵臓などの組織では、損傷によって誘導される炎症と発がん性変異は協働して腫瘍発生を促進するが、発がんシグナルがなければ炎症は消散して組織は再生されることが知られている。S Loweたちは今回、膵臓がんのマウスモデルにおける形質転換の初期と後期の時点を調べ、膵臓炎とKras変異が組み合わさると、損傷単独やKras活性化単独では接近できなかった新たな座位でクロマチンが速やかに開くようになること、そしてこれらの座位の多くは腫瘍プログレッションの間、接近可能な状態のままになっていることを報告している。特に、エピジェネティックに発現上昇した遺伝子の1つである損傷関連サイトカインIL-33は、Kras誘発性形質転換の促進における組織損傷の作用を模擬した。これらの知見は、腫瘍発生を駆動する遺伝的損傷と環境的損傷の相互作用に新たな光を当てるものである。

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