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神経科学：側坐核内での5-HTの放出は自閉症マウスモデルでの社会性欠如を救済する
Nature 560, 7720 doi: 10.1038/s41586-018-0416-4
向社会的相互作用の機能不全は、自閉症スペクトラム障害の中核となる症状の1つである。しかし、社会性の根底にある神経機構についてはほとんど分かっておらず、社会性欠如に対する治療法の合理的開発を制限している。今回我々はマウスにおいて、側坐核での背側縫線核ニューロンからのセロトニン（5-HT）放出を双方向に調整すると、社会性が双方向に変化することを示す。自閉症スペクトラム障害のありふれた遺伝的要因の1つである染色体16p11.2上のコピー数多型を持つマウスモデルでは、5-HTニューロンから相同領域を遺伝的に除去すると、社会的行動の欠如と、背側縫線核5-HTニューロン活性の低下が誘導された。これらの社会性欠如は、背側縫線核5-HTニューロンの光遺伝学的活性化により救済することができ、この効果は側坐核での5-HT1b受容体の活性化を必要とし、この活性化により模倣される。これらの結果は、側坐核内での5-HT作用が社会的行動において予想外の役割を持つことを明らかにし、この機構の標的化が治療に役立つ可能性を示唆している。
