柔らかくなる骨

骨の破壊を促進する分子機構をうまく利用すれば、骨粗しょう症を抑えることができるかもしれない。

骨の形成は、骨を作る造骨細胞（骨芽細胞）と骨を破壊する細胞（破骨細胞）のバランスによって決まる。骨粗しょう症といった病気の治療法の開発には、これらの細胞の起源や機能を制御する機構の解明が不可欠である。

K Redlichたちは、C-Cケモカイン受容体-2（CCR2）が、破骨細胞の出現を促進することによって骨量調節に重要な役割を果たしていることを明らかにした。CCR2をもたないマウスは、破骨細胞の数、大きさ、機能が低下するために骨量が多くなる。分子レベルで破骨細胞前駆細胞のCCR2を活性化すると、RANKとよばれる分子の発現が上昇する。RANKの働きにより、これらの前駆細胞は破骨細胞への分化誘導シグナルに反応できるようになる。

閉経後骨粗しょう症のモデル（卵巣を除去してエストロゲンを減少させたマウス）ではCCR2濃度が上昇し、RANKが増加して破骨細胞前駆細胞の分化能が高まる。したがって、CCR2をもたないマウスはエストロゲン減少に伴う骨量低下が起こらなくなる。したがって、CCR2活性化を標的にして防げば、閉経後骨粗しょう症を抑えられる可能性がある。

doi: 10.1038/nm.1945

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