ミエリンの修理

脳の細胞死受容体6（DR6）の発現亢進が、多発性硬化症（MS）患者の脳の修復を妨げている可能性がある。この知見が、多発性硬化症の新しい治療法に結びつくかもしれない。多発性硬化症患者では、脱髄（軸索の保護層であるミエリン（髄鞘）が損傷される）が大量に起こり、これが、病気の特徴となる神経機能不全の一因となる。S Miたちは、MS患者の脳組織でDR6が上方制御されていることを発見した。また、MSのラットモデルでも同様の知見が得られた。DR6は未成熟オリゴデンドロサイトを全滅させる働きをするらしいと、Miたちは考えている。オリゴデンドロサイトは脳の支持細胞で、本来はミエリンを修復する能力を持つ。MSのラットモデルで抗体を利用してDR6を阻害すると、オリゴデンドロサイトがミエリンを修復できるようになり、神経機能不全の症状が改善されることがわかった。

doi: 10.1038/nm.2373

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