免疫：抗原特異的B細胞受容体はB細胞をインフルエンザウイルス感染に対する感受性を与える

A型インフルエンザウイルス特異的Bリンパ球およびそれらが産生する抗体は感染を防御する。しかし、インフルエンザヘマグルチニン特異的B細胞の、その受容体（BCR）を介したウイルスとの相互作用の結果については明らかではない。我々は、インフルエンザA/WSN/33ウイルスのヘマグルチニンに特異的なBCRを持つB細胞を有するマウス（FluBIマウス）を、体細胞核移植によって作製した。このマウスのB細胞は、感染性ウイルスを中和する免疫グロブリンガンマ2bを分泌する。FluBIマウスおよび対照マウス由来のB細胞は、表面に配置されたシアル酸とヘマグルチニンとの相互作用によって同じ量のウイルスを結合するのに対して、A/WSN/33ウイルスはヘマグルチニン特異的B細胞にのみ感染した。ウイルスが単に結合するだけでは、B細胞の感染には十分ではないといえる。感染にはBCRとヘマグルチニンとの相互作用が必要であり、それが抗体分泌の停止と18時間以内のFluBI B細胞死の両方を引き起こす。A/WSN/33を感染させたマウスでは、肺に常在するFluBI B細胞にウイルスが感染し、そのために肺への防御抗体の放出開始が遅れるのに対して、流入領域リンパ節のFluBI細胞はウイルスに感染せず増殖する。我々は、インフルエンザウイルスは肺のインフルエンザ特異的B細胞を標的にして殺滅し、それによって効果的な適応応答が開始される前にウイルスが足がかりを得られるようにすると考えている。

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