Article 細胞：COPII被覆のサイズおよび機能のユビキチンに依存した調節 2012年2月23日 Nature 482, 7386 doi: 10.1038/nature10822 小胞体中のタンパク質をCOPII小胞へ詰め込むのは、分泌に不可欠である。細胞中のほとんどのCOPII小胞は直径が約60〜80 nmだが、一部の小胞は300〜400 nmのプロコラーゲン繊維やキロミクロンを収容するためにサイズを大きくする必要がある。COPII機能の障害は、コラーゲン沈着不足、CLSD（cranio-lenticulo-sutural dysplasia）、あるいはキロミクロン保持疾患を生じるが、COPII被覆を拡大する機構はまだわかっていない。今回我々は、ユビキチンリガーゼCUL3–KLHL12がCOPII被覆形成の調節因子であることを明らかにした。CUL3–KLHL12は、COPII構成因子であるSEC31のモノユビキチン化を触媒し、大きなCOPII被覆の集合を促進する。このため、CUL3–KLHL12によるユビキチン化はコラーゲン排出には必須だが、小さな積荷の輸送にとってはその重要性は低下する。我々は、モノユビキチン化が小胞被覆のサイズと機能を制御していると考える。 Full Text PDF 目次へ戻る
