哺乳類の個体発生時には、造血幹細胞（HSC）が胎児の肝臓から骨髄に移動し、成人期を通して造血はそこで行われる。造血幹細胞の多い骨内膜表面には高濃度のカルシウムイオンの存在が知られているが、それは幹細胞のための微小環境であるニッチを提供している骨が有する独特な特徴の1つであろう。細胞は、我々がHSCでの発現を明らかにした7回膜貫通型カルシウム感知受容体（CaR）を介して、細胞外のカルシウムイオン濃度に反応する。本論文では、ニッチの無機イオン含有量がCaRを介して伝えられ、それによって成体哺乳類の造血が骨に選択的に局在化するようになるという可能性を示す。出生前のCaR欠損マウスでは、循環血および脾臓中に原始造血細胞が認められたが、骨髄内にはごく稀にしか存在しない。胎仔肝臓から得られたCaR-/-HSCは、数、増殖能、分化能、骨髄への移動およびホーミングは正常であった。しかし、解剖学的には、骨内膜ニッチへの局在化が大きく損なわれており、これは細胞外マトリックスのタンパク質であるコラーゲン I への不完全な接着と相関していた。CaRは、骨内膜の表面とそこに付随しているニッチ調節成分の近傍にHSCを保持する機能を担っている。
