Article
細胞生物学:植物細胞表面のスフィンゴ脂質GIPCは塩を感知してCa2+流入を引き起こす
Nature 572, 7769 doi: 10.1038/s41586-019-1449-z
塩分は、世界中の植物の成長、作物生産、食料安全保障に有害である。過剰な塩は細胞質ゾルのCa2+濃度の上昇を引き起こし、これがCa2+結合タンパク質を活性化して、Na+排除のためにNa+/H+対向輸送体の活性を増強する。塩が誘発するCa2+の増加は、塩ストレスの検知に関与すると長く考えられてきたが、そうした感知装置を構成する分子要素はいまだ明らかにされていない。今回我々は、Ca2+画像化に基づく順遺伝学的スクリーニングを用いて、シロイヌナズナ(Arabidopsis thaliana)の変異体moca1(monocation-induced [Ca2+]i increases 1)を単離し、MOCA1が細胞膜のスフィンゴ脂質GIPC(グリコシルイノシトールホスホリルセラミド)のグルクロノシルトランスフェラーゼであることを突き止めた。MOCA1は、塩が誘発する細胞表面電位の脱分極、Ca2+スパイクおよびCa2+波、Na+/H+対向輸送体の活性化、成長の調節に必要である。Na+はGIPCに結合して、Ca2+流入チャネルのゲート開閉を行う。この塩感知機構は、細胞膜脂質がさまざまな環境塩レベルへの適応に関与することを示唆している可能性があり、作物の耐塩性の改善に使用できると考えられる。

