免疫：カスパーゼ-11活性化にはIFN誘導性GTP分解酵素による病原体含有小胞の分解が必要である

グラム陰性細菌由来のリポ多糖は、宿主細胞の細胞質で非標準的インフラマソーム経路によって感知され、この経路は最終的にはカスパーゼ-11の活性化と細胞死を引き起こす。マウスのマクロファージでこの経路の活性化にI型インターフェロンの産生が必要であることは、インターフェロンによって誘導される遺伝子がこの経路の開始に重要な役割を担っていることを示している。本論文では、インターフェロン誘導性GTP分解酵素の一群（いわゆるグアニル酸結合タンパク質）が、小胞内グラム陰性細菌による感染過程での、非標準的カスパーゼ-11インフラマソームの完全な活性に必要であることを報告する。グアニル酸結合タンパク質群は細胞内病原菌の所に集められ、病原菌を含む小胞の分解の誘導に必要であることが分かった。この小胞の分解によって細菌が細胞質に放出されると、まだ未知のリポ多糖センサーによる細菌由来リポ多糖の検知が可能になる。さらに、危険センサーであるガレクチン8による分解小胞の認識により、オートファゴソームへの細菌の取り込みが開始され、これがカスパーゼ-11活性化低減を引き起こす。これらの結果は、病原体含有小胞の宿主が仲介する分解が必須の免疫機能であること、また、細胞質のインフラマソーム複合体による病原体の効率のよい認識に必要であることを示している。

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