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免疫：BATF–IRF相互作用に仲介される代償的な樹状細胞発生
Nature 490, 7421 doi: 10.1038/nature11531
AP1転写因子Batf3は、細胞内病原体に対するCD8 T細胞応答を誘導する古典的なCD8α+樹状細胞の恒常的発生に必要である。今回我々は、それとは別の、Batf3非依存的なCD8α+樹状細胞発生の経路をマウスで見つけた。この経路は細胞内病原体の感染時に作動し、サイトカインであるインターロイキン(IL)-12とインターフェロンγによって仲介される。この代替経路は、T細胞やB細胞においても機能する近縁のAP1因子Batfと、感染への応答でサイトカインによって誘導されるBatf2とによってもたらされる、Batf3に対する分子的代償に起因する。また逆に、BatfとBatf3の間の生理的代償も、T細胞でIL-10とCTLA4の発現に関して起こる。BATF因子間の代償は、それらの有するロイシンジッパードメインが、IRF4やIRF8などの非AP1因子と相互作用して協調的な遺伝子活性化を仲介するという共通の能力に基づいている。もしかすると、この樹状細胞発生の代替経路の操作が、ワクチンに対する免疫応答を増強するのに役立つかもしれない。
