Letter 神経：光受容器ニューロンにおけるシナプス層特異性とロドプシンの協調的制御 2008年12月11日 Nature 456, 7223 doi: 10.1038/nature07419 ニューロンが特定のシナプス結合を形成する仕組みは、神経生物学における中心的な問題である。ショウジョウバエ（Drosophila）のR7およびR8光受容器の軸索が脳の異なったシナプス層を標的とする現象は、標的の特異性を制御する遺伝プログラムを調べるモデルとなる。標的に対する特異性は、原則としてシナプスを形成するパートナー間での認識にかかわる細胞種特異的な分子によって生じるが、特定の標的への移動にかかわる分子の細胞種特異的抑制を介しても特異性が生じる可能性がある。今回我々は、R7ニューロンの標的指向の重要な段階は、R8の標的指向プログラムの能動的な抑制であることを示す。抑制は、NF-Y（nuclear factor Y）転写因子のサブユニットであるNF-YCに依存する。NF-YC非存在下では、R7軸索はR8軸索と同じ層で終わる。遺伝学的実験からは、これはR7分化の後期におけるR8特異的転写因子Senseless（Sens）の脱抑制のみが原因であることが示されている。R8の標的特異性の制御にはSensのみで十分であり、SensはR8特異的な細胞表面タンパク質のCapricious（Caps；R8の標的特異性を制御する）の転写開始域上流にある、進化的に保存されたDNA配列に直接結合することがわかった。R7の標的指向には、NF-YCによるR8標的指向経路の抑制と並行して、R7特異的転写因子Prospero（Pros）が必要である。以前の研究で、SensとProsは、R8とR7の特定のロドプシンの発現を直接的に制御することが明らかになっている。我々は、知覚受容体の細胞種特異的発現とシナプス標的特異性を制御する細胞表面タンパク質が同じ転写因子を使っていることは、知覚情報伝達が適切な専用のニューロン回路によって処理されることを保証するための、単純で一般的な機構であると考える。 Full Text PDF 目次へ戻る
