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細胞:Cdc48/p97は、クロマチンからオーロラBキナーゼを引き離すことにより核の再形成を促進する

Nature 450, 7173 doi: 10.1038/nature06388

後生動物の細胞分裂の際には、核は染色体分離を可能とするために解体され、娘細胞内で再形成される。核の再形成では、クロマチンが脱凝縮し、その周囲に二重膜構造の核膜が形成されるが、この過程の制御についてはまだほとんど解明されていない。in vitroでの核の形成には、膜融合やユビキチンに依存した過程にかかわるとされている六量体ATPアーゼのp97が必要である。しかし、核形成におけるp97の役割や関連については意見が分かれている。今回我々は、p97がクロマチンに結合したキナーゼであるオーロラBを不活性化することにより、核の再形成が促進されることを明らかにする。有糸分裂の間、オーロラBは、染色体脱凝縮と核膜形成を阻害することによって核の再形成を阻害する。有糸分裂終了後の次の過程への移行の際には、オーロラBがユビキチン化されてからp97が結合し、オーロラBをクロマチンから引き離す。これによってクロマチンに結合していたオーロラBが不活性化され、クロマチン脱凝縮と核膜形成が可能になる。これらのデータは、有糸分裂後の核再形成を制御する重要な経路を明らかにしており、またユビキチンに依存したタンパク質の解離が、核形成の場合にも働くCdc48/p97の一般的作用機構であることを示している。

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