Letter 免疫：IL-21は炎症促進性TH17細胞を誘導する代替経路を開始する 2007年7月26日 Nature 448, 7152 doi: 10.1038/nature05970 ナイーブT細胞は、活性化されるとエフェクターT細胞のサブセットへと分化し、特定のサイトカイン表現型と特殊化したエフェクター機能をもつようになる。最近、1型ヘルパーT（TH1）細胞および2型ヘルパー（TH2）細胞とは別の、インターロイキン(IL)-17を産生するサブセットである17型ヘルパーT（TH17）細胞の存在が明らかになったが、これは自己免疫の仲介と組織炎症誘導に重要な役割を担っているらしい。我々および他の研究者により、トランスフォーミング増殖因子(TGF)-βとIL-6は共にTH17細胞の分化を誘導することが明らかにされており、IL-6はT細胞がFoxp3+調節性T細胞（Treg細胞）あるいはTH17細胞のどちらに分化するかを決定する極めて重要な機能を担っている。TGF-βは、Foxp3を誘導してTreg細胞を生じさせるが、これに対してIL-6はTreg細胞の生成を阻害して、IL-17の産生を誘導するので、TH17細胞とTreg細胞の分化経路は相反的なものであることが示唆される。本論文では、IL-6欠失（Il6−/−）マウスではTH17応答が生じないこと、およびその末梢レパートリーはFoxp3+ Treg細胞が優勢であることを示す。しかしIl6−/−マウスでは、Treg細胞の除去によりTH17細胞が再出現するので、TH17細胞がin vivoで生成されるらしいさらに別の経路の存在が考えられる。我々は、IL-2サイトカインファミリーに属するIL-21がTGF-βと協調して、ナイーブIl6-/- T細胞からTH17細胞を誘導し、また、IL-21受容体欠失T細胞はTH17応答の生成に欠陥があることを示す。 Full Text PDF 目次へ戻る
