Letter 医学：Arf/p53経路による損傷防御を介する老化遅延 2007年7月19日 Nature 448, 7151 doi: 10.1038/nature05949 Cdkn2a遺伝子座のalternative reading frameタンパク質であるArfおよびp53（別名Trp53）からなる腫瘍抑制経路は、細胞損傷の検知と排除に中心的な役割を果たし、これが強力な発癌防御活性の基礎となっている。癌と同様に、老化も細胞損傷が蓄積した結果であり、したがって我々は、Arf/p53が老化に関連する損傷という負荷の軽減により抗老化活性をもつ可能性があるのではないかと考えた。本論文では、Arfおよびp53濃度は高いが、それ以外は正常な遺伝子操作マウスは、強い発癌耐性をもち、老化に関連する損傷の程度が低くなることを示す。これらの知見は、Arf/p53の防御機能が老化にまで及ぶことを示すもので、これまで知られていなかった抗老化機構を明らかにし、発癌耐性と長寿が共進化してきたことの原理的説明を与えるものだ。 Full Text PDF 目次へ戻る
