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免疫：T_H17サイトカインであるインターロイキン-22はIL-23によって引き起こされる皮膚の炎症やアカントーシスを仲介する

2007年2月8日 Nature 445, 7128 doi: 10.1038/nature05505

乾癬は慢性の炎症性皮膚疾患であり、表皮の過形成（アカントーシス）、真皮と表皮の両方への白血球の浸潤、および血管の拡張と増殖を特徴とする。乾癬で表皮アカントーシスが起こる原因はまだほとんどわかっていない。最近、IL-17を産生するヘルパーT細胞（T_H17細胞）の分化に関与するサイトカインであるインターロイキン(IL)-23が、乾癬の発症に機能している可能性が見いだされた。本論文では、IL-22がT_H17細胞によって優先的に生産され、IL-23が誘導するアカントーシスを仲介することを示す。IL-23あるいはIL-6が、マウスとヒトの両方のナイーブT細胞でIL-22の産生を直接誘導しうることがわかった。しかし、T_H17細胞からのIL-22とIL-17の産生の調節機構は異なっている。トランスフォーミング増殖因子-βはIL-17の産生に重要であるが、IL-22の産生は阻害する。さらに、IL-22はin vivoで、IL-23がStat3（signal transduction and activators of transcription 3）の活性化を介して引き起こすアカントーシスや皮膚の炎症を仲介する。我々の結果は、T_H17細胞が、IL-22とIL-17の両方の産生を介して、宿主の防御や乾癬などの自己免疫疾患の発症機序に重要な機能を担う可能性を示唆している。IL-22は、T細胞によって産生されるエフェクターサイトカインとして、免疫系と上皮細胞間のクロストークを仲介している。

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