Letter 細胞：ヒストンH3メチルトランスフェラーゼが減数分裂前期に必要なエピジェネティックスを制御する 2005年11月17日 Nature 438, 7066 doi: 10.1038/nature04112 ヒストンのエピジェネティックな修飾は遺伝子発現やクロマチン構造を制御する。本論文では、Meisetz（PR/SETドメインとジンクフィンガーモチーフを持つ減数分裂誘導因子）が、減数分裂前期の初期段階の進行に重要なヒストンメチルトランスフェラーゼであることを示す。Meisetzの転写産物は、雌の胎仔生殖腺と出生後の精巣において減数分裂前期に入る生殖細胞のみに検出される。Meisetzは明らかに、ヒストンH3の4番目のリジンのモノメチル化やジメチル化ではなくてトリメチル化を触媒する活性と、そのメチル化活性に依存的な転写活性化活性を持つ。Meisetz遺伝子が破壊されたマウスは、DNA二重鎖切断修復経路の重度の障害、相同染色体および性染色体の対合の障害のため、雌雄ともに不妊を示す。Meisetzを欠損した精巣においては、ヒストンH3の4番目のリジンのトリメチル化が減弱しており、減数分裂遺伝子の転写が変化している。これらの結果は、哺乳類における減数分裂特異的なエピジェネティックスが、適切な減数分裂の進行に重要であることを示している。 Full Text PDF 目次へ戻る
