Letter 細胞：マスト細胞はエンドセリン-1誘導型の毒性を抑えることで恒常性維持を促す 2004年11月25日 Nature 432, 7016 doi: 10.1038/nature03085 エンドセリン-1（ET-1）は、血管内皮細胞に由来する21個のアミノ酸からなるペプチドであり、強力な血管収縮作用をもつ。ET-1は、敗血症でみられる血管変化を含めた多様な生理的、病的な過程に関与すると考えられてきた。しかし、細菌感染などの状況下でET-1関連毒性を調節する因子は十分解明されていない。一部のアレルギー疾患や自己免疫疾患に関連した病理と、細菌や寄生虫感染に対する最適な宿主防御はいずれもマスト細胞によって仲介される。in vitroでマスト細胞はET-1を産生でき、ET-1依存性かつエンドセリン-A受容体（ETA）依存性の活性化を受け、ET-1を分解するプロテアーゼ類を放出する。つまり、マスト細胞とET-1系の間に存在すると思われる関係は複雑そうだが、in vivoにおけるET-1とマスト細胞の相互作用の重要性は不明である。本論文では、ETAに依存したマスト細胞の活性化がin vivoでET-1レベルの低下とET-1誘導型の病理変化の軽減を起こし、また急性細菌性腹膜炎発症時の生存の最大化にも寄与することを報告する。これらの知見から、マスト細胞には、内因性メディエーターに関連した毒性の発現を抑えることで恒常性維持を促すという、新たな生物学的機能があることがわかる。 Full Text PDF 目次へ戻る
