Article 細胞：チモシンβ4はインテグリン結合キナーゼを活性化し、心臓細胞の移動と生存、および心臓の修復を促進する 2004年11月25日 Nature 432, 7016 doi: 10.1038/nature03000 心臓病は新生児と成人の主な死因の1つである。幹細胞を利用した心臓の修復の促進は有望視されているが、通常そのためには前駆細胞を単離して導入しなければならない。今回我々は、G-アクチン隔離ペプチドであるチモシンβ4が胚の心臓で心筋細胞と内皮細胞の移動を促し、出生後の心筋細胞でもこの作用が維持されることを明らかにする。胚心筋細胞と出生後心筋細胞の培養での生存率も、チモシンβ4によって上昇する。チモシンβ4は、PINCHやインテグリン結合キナーゼ（ILK）と機能的複合体を形成し、その結果、生存を促進するキナーゼAkt（プロテインキナーゼBとも呼ばれる）が活性化される。マウスの冠動脈結紮後にチモシンβ4を投与すると心臓でのILKとAktの活性が上昇し、早い段階で筋細胞の生存が促進され、心機能が改善される。これらの知見から、チモシンβ4は心筋細胞の移動、生存、修復を促進すると考えられ、チモシンβ4が制御する経路が心筋の急性損傷の治療における新たな標的になることが示唆される。 Full Text PDF 目次へ戻る
