Letter 医学：アストロサイト終足におけるカルシウムの一過性電流は脳血管の収縮を引き起こす 2004年9月9日 Nature 431, 7005 doi: 10.1038/nature02827 脳血流量（CBF）はニューロンの活動と密接に結びついていて、in vivoで画像化することにより脳の活動部位を知ることができる。またCBFは、血管の周辺域、主として脳血管の輪郭に沿って存在するアストロサイト終足（グリア突起が脳血管に接続する部分）に血管作用性神経伝達物質を放出する求心性投射繊維によっても変化する。しかし、アストロサイトが脳血管の緊張の制御に果たす役割はまだ明確にされていない。今回、二光子励起法によってCa2+を貯蔵部位から放出させてアストロサイトの細胞内Ca2+濃度（[Ca2+]i）を上昇させ、[Ca2+]iが細動脈の直径に与える影響を調べた。放出によって誘発されたCa2+ウェーブがアストロサイト終足に広がって[Ca2+]iを大きく上昇させると、血管の収縮が起こる。血管作用性神経伝達物質であるノルアドレナリンは、アストロサイト終足内で[Ca2+]iを上昇させ、そのピークの直後に細動脈の収縮が始まる。BAPTAでアストロサイトの[Ca2+]i上昇を抑えると、ノルアドレナリンによる血管収縮が阻害される。アストロサイト終足の[Ca2+]i上昇が引き起こす脳血管収縮は、ホスホリパーゼA2-アラキドン酸経路と20-ヒドロキシエイコサテトラエン酸生産を介して発生することがわかった。アストロサイトによる血管収縮は、これまで知られていなかったCBF制御機構である。 Full Text PDF 目次へ戻る
