Letter 免疫：抗体クラススイッチの転写プログラムには抑制因子Bach2が関与する 2004年6月3日 Nature 429, 6991 doi: 10.1038/nature02596 活性化B細胞はIgM、もしくはクラススイッチ組換え(CSR)を経た後、その他のクラスの免疫グロブリンを分泌する形質細胞へと分化する。CSRによる抗体機能の多様化は液性免疫にとって重要である。しかしながら、どのようにこの分岐決定がなされるかについては明らかになっていない。Bach2は、小Mafタンパク質と相互作用するB細胞特異的な転写抑制因子であり、形質細胞ステージ前にのみその発現が高い。本論文で我々は、Bach2が免疫グロブリン遺伝子のCSRおよび体細胞突然変異(SHM)に非常に重要であることを示す。マウスでのBach2の遺伝学的除去により、Bach2がT細胞非依存性とT細胞依存性IgG応答の両方、およびSHMに必要であることが明らかになった。in vitroで刺激した場合には、Bach2欠損B細胞は野生型細胞と同様にIgMを産生し、また形質細胞分化に重要な転写因子であるBlimp-1とXBP-1を豊富に発現したことから、Bach2は形質細胞分化自体には必要ではないことが示された。しかしながら、Bach2欠損B細胞は効率的なCSRを起こすことができなかった。これらの発見は、Bach2を抗体応答の主要な調節因子として定義し、また形質細胞分化時のCSRとSHMの組織化を理解する上での手がかりとなる。 Full Text PDF 目次へ戻る
