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神経科学：分枝特異的な樹状突起Ca2+スパイクが持続的シナプス可塑性を引き起こす
Nature 520, 7546 doi: 10.1038/nature14251
脳は並外れて大きい記憶貯蔵容量を持つが、以前に獲得した記憶を損なわずに新しい情報を貯蔵する仕組みは不明である。今回我々は、異なる運動学習課題が、マウス運動皮質の個々の第5層錐体ニューロンの異なる尖端樹状突起房状分枝でCa2+スパイクを発生させることを示す。これらの、課題に関連した分枝特異的Ca2+スパイクは、スパイク発生時に活性な後シナプス樹状突起の長期持続増強を引き起こす。ソマトスタチン発現介在ニューロンが不活性化されると、異なる運動課題によって同じ分枝でCa2+スパイクが頻繁に誘発される。このような分枝では、ある課題中に増強された棘突起は、別の課題によってCa2+スパイクが誘発される数秒前のそれらが活性化されているときに脱増強される。同時に、ある課題の後にニューロン活性が上昇し、パフォーマンスが改善されても、別の課題を学習するとその効果はなくなってしまう。以上の結果から、樹状突起分枝特異的Ca2+スパイクの発生が長期シナプス可塑性の確立に極めて重要であり、それによって異なる学習経験に伴う情報の貯蔵が促進されることが示唆される。
