免疫：腸内細菌叢はCX₃CR1^hi細胞による腸間膜リンパ節への細菌の移送を制限している

腸内細菌叢は免疫系や代謝恒常性に重要な役割を担っている。しかし、宿主と腸管内容物とを隔てている上皮障壁を傷害しかねない炎症反応を避けるために、宿主は細菌叢を免疫的に寛容化しておく必要がある。こうした調節が破綻すると、共生細菌に対する不適切な免疫応答が生じ、クローン病や潰瘍性大腸炎などの炎症性腸疾患の発病につながると考えられている。我々は、腸管免疫系は、腸内細菌叢によって腸管内の抗原に対する反応を抑制するように方向付けられていると考えた。今回我々は、定常状態では、共生細菌および病原性細菌の腸管内腔から腸間膜リンパ節（MLN、免疫を誘導する重要な部位）への移送を、腸内細菌叢が抑制していることをマウスで明らかにした。しかし、Myd88が欠損している場合、あるいは抗生物質によるディスバイオーシス（腸内細菌叢のバランス異常）状態の場合は、非侵襲性の細菌がCCR7に依存してMLNへ移送され、T細胞応答とIgA産生の両方が誘導された。細菌の移送は、腸管の細胞集団の１つでこれまで非遊走性であるとされていたCX₃CR1^hiの単核食細胞によって行われていた。以上の結果は、腸管内細菌を捕捉できるCX₃CR1^hi単核食細胞のMLNへの移動の調節に、共生細菌が重要な役割を担っており、それによって腸管免疫応答を一定区画に閉じ込め、炎症を回避していることを明らかにしている。

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