Letter 免疫：レゾルビンE1とプロテクチンD1は炎症収束プログラムを開始させる 2007年6月14日 Nature 447, 7146 doi: 10.1038/nature05877 急性の炎症の収束は、適切な宿主応答、組織保護および恒常性の回復に不可欠な能動的過程である。収束過程で、特定のオメガ-3多価不飽和脂肪酸に由来するメディエーターが、収束浸出液中で生成される。これにはレゾルビンE1（RvE1）とプロテクチンD1（PD1）が含まれる。そのため、組織での炎症収束の調節におけるRvE1とPD1の特異的作用を的確にとらえることが重要である。本論文では、ナノグラム量のRvE1やPD1が、白血球浸潤の調節、in vivoおよびin vitroでのアポトーシスを起こした多形核好中球のマクロファージによる取り込み増加、および貪食したザイモサンを運ぶ食細胞のリンパ節や脾臓への移行を促進するなどして、急性炎症組織からの食細胞の消散を促進することを報告する。この系において、シクロオキシゲナーゼあるいはリポキシゲナーゼ（炎症促進および収束の双方のメディエーターの一時的産生にかかわる中心的酵素）のいずれかの阻害によって、「収束障害」が引き起こされたが、これは、RvE1、PD1あるいはアスピリン誘導性リポキシンA4アナログの投与によって回復した。また新しい収束経路として、貪食細胞がリンパ節周囲の脂肪組織を通過することや、ザイモサンを運ぶ多形核好中球がアポトーシスを起こさずにリンパ節へと移行することなどが明らかになった。つまり、これらの結果は、炎症の収束経路における新しい機能成分を明らかにし、さらに、RvE1とPD1が炎症組織の収束に有効なアゴニストであることを示すものである。 Full Text PDF 目次へ戻る
