Research Abstract
リポ多糖誘導性の致死性ショックに対する脳心筋炎ウイルス感染マウスの高い感受性
High susceptibility to lipopolysaccharide-induced lethal shock in encephalomyocarditis virus-infected mice
2012年4月16日 Scientific Reports 2 : 367 doi: 10.1038/srep00367
ウイルス感染中における細菌の二次感染は、臨床上注意が必要な病態の1つである。本研究では、脳心筋炎ウイルス（EMCV）感染マウスに対するリポ多糖（LPS）の影響を検討した。EMCVを接種してから5日後にLPSを投与したマウスは、すべて24時間以内に死亡した。LPS誘導性のTNF-α mRNAの発現は、EMCV感染5日後の脳および心臓で有意に亢進していた。EMCV感染5日後では、心臓のCD11b+/TLR4+細胞の数が著明に増加しており、EMCV感染5日後に分離したCD11b+細胞は、in vivoおよびin vitroのLPS刺激で大量のTNF-αを産生した。結果として、ウイルス性脳心筋炎におけるウイルス感染部位へのCD11b+細胞の浸潤は、細菌の二次感染におけるLPS誘導性の致死性ショックに関与していることがわかった。この新たな実験モデルは、ウイルス性脳心筋炎発症時の細菌感染による致死性ショックを引き起こすメカニズムの解明に有用と考えられる。
- 岐阜大学大学院医学系研究科 病態情報解析医学分野
- 岐阜大学大学院医学系研究科 腫瘍病理学分野
- 岐阜大学大学院医学系研究科 第一内科
- 名古屋大学大学院医学系研究科 検査技術科学専攻
- 京都大学大学院医学研究科 人間健康科学系専攻
Secondary bacterial infection in humans is one of the pathological conditions requiring clinical attention. In this study, we examined the effect of lipopolysaccharide (LPS) on encephalomyocarditis virus (EMCV) infected mice. All mice inoculated with EMCV at 5 days before LPS challenge died within 24 h. LPS-induced TNF-α mRNA expression was significantly increased in the brain and heart at 5 days after EMCV infection. CD11b+/TLR4+ cell population in the heart was remarkably elevated at 5 days after EMCV infection, and sorted CD11b+ cells at 5 days after EMCV infection produced a large amount of TNF-α on LPS stimulation in vivo and in vitro. In conclusion, we found that the infiltration of CD11b+ cells into infected organs is involved in the subsequent LPS-induced lethal shock in viral encephalomyocarditis. This new experimental model can help define the mechanism by which secondary bacterial infection causes a lethal shock in viral encephalomyocarditis.
