抗生物質の使用がアレルギーと喘息を悪化させる
Nature Medicine
Antibiotic use fuels allergy and asthma
抗生物質を投与したマウスや無菌環境で育てたマウスは、発症するアレルギーや喘息の程度が強くなることが明らかになった。この知見は、ある種の細菌にアレルギー疾患を防ぐ働きがあると考える「衛生仮説」を裏付ける。
多くの疫学研究で、喘息のようなアレルギー性気道疾患の発症リスクの上昇と腸内細菌の変化との間に関連があることが判明している。しかし、どのような型の細胞や分子がこの関連の原因となるのか、正確にはわかっていない。
David Artisたちは、5種類の抗生物質を組み合わせて投与したマウスや無菌状態で育てたマウスが、イエダニ、チリダニ類由来のアレルゲンに反応して、普通よりも重いアレルギー性気道疾患を発症することを明らかにした。抗生物質投与によって、アレルギーに関係するIgE抗体の血中濃度と、アレルギーの際に活性化する免疫細胞である好塩基球数が上昇する。腸内の有用細菌（善玉菌）は免疫系のB細胞にシグナルを送って、IgEの分泌を抑制する。抗生物質投与によって有用細菌叢が変化すると、B細胞からのIgE分泌量が増え、これが骨辞の好塩基球前駆細胞に作用し、その発生を促進する。
腸内細菌叢を意図的に変化させるとどうして骨髄での好塩基球の発生に影響が及ぶのか、またどうしてアレルギー疾患が悪化するのか、これまで知られていなかったつながりが、これらの知見によって明らかになった。
Mice treated with antibiotics or bred in a sterile environment develop more severe allergy and asthma, indicates a study published online this week in Nature Medicine. The findings support the ‘hygiene hypothesis’, which purports that certain bacteria can protect against the development of allergic disease.
Numerous epidemiological studies have identified associations between alterations of gut bacteria and increased risk of developing allergic airway diseases, such as asthma. However, the precise cell types and molecules responsible for these effects remain unclear.
David Artis and colleagues found that mice treated with a combination of five antibiotics or bred in germ-free conditions develop more severe allergic airway disease in response to allergens derived from house dust mites. The antibiotic treatments resulted in elevated blood concentrations of IgE antibodies related to allergy, and of basophils, immune cells that are activated in allergy. Beneficial bacteria in the gut signal to immune B cells to limit their secretion of IgE. When beneficial gut bacteria are altered with antibiotic-treatment, B cells release more IgE, which act on bone marrow basophil precursors and promote their development.
These findings disclose a previously unrecognized link between how deliberate alterations of bacterial communities in the gut can influence basophil development in the bone marrow and drive allergic disease.
doi: 10.1038/nm.2657
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