Research press release


Nature Communications

Dual role for lung cancer molecule


STAT3という分子は、細胞外からの刺激に対する細胞の応答に介在しており、肺がんにおいて活性化していることが多く、そのためにSTAT3を特異的に阻害する治療薬が開発段階にある。これに対し、今回、Emilio Casanovaたちは、KRAS(がん遺伝子)に特定の変異がある場合(喫煙歴のある肺がん患者に多い)STAT3が腫瘍抑制因子として作用することを明らかにした。また、悪性度が高く、生存率の低い肺がん患者においてSTAT3の発現レベルが低いことも判明した。以上の結果から、特定の状況下ではSTAT3を不活性化させることが有益な治療法とならない可能性が示唆されている。また、STAT3について今回新たに同定された腫瘍抑制機能は、特定の変異のある肺がん患者にとっての新たな治療法の可能性を示している。

A tumour suppressive role for a molecule previously believed to contribute to the progression of lung cancer has been revealed, in a mouse model, this week in Nature Communications. This new role applies specifically to mutations often found in patients with a history of smoking.

The molecule, STAT3, mediates cellular responses to extracellular stimuli and is often activated in lung cancer. For this reason current therapies are being developed to specifically inhibit STAT3. However, Emilio Casanova and colleagues show that STAT3 also acts as a tumour suppressor when combined with certain mutations of the KRAS oncogene, which are often found in lung cancer patients with a history of smoking. Low STAT3 levels were found in lung cancer patients with advanced malignancy and poor survival. This suggests that, in this context, inactivation of STAT3 might not be a beneficial therapeutic strategy. The newly identified tumour suppressive role for STAT3 presents therapeutic opportunities to treat patients suffering from lung cancer and carrying certain mutations.

doi: 10.1038/ncomms7285

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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