Research press release


Nature Communications

Developmental biology: Folate deficiency leads to sperm DNA changes in mice


DNAのエピジェネティックな変化(例えば、DNAメチル化)が起こると、DNAの塩基配列は影響を受けないが、遺伝子の活性が変化する。これまでの研究では、食餌性葉酸が細胞のDNAメチル化と遺伝子発現のレベルに影響する場合があり、それに加えて、父親の食餌が仔の代謝を変化させる場合もあることが明らかになっていた。今回、Sarah Kimminsたちは、雄のマウスに葉酸欠乏食を一生にわたって与え、その結果として、雄の精子のDNAのメチル化に変化が生じ、その生殖能力が低下することを明らかにした。また、この雄マウスの仔は、雌雄を問わず、通常の食餌を与えられた雄マウスの仔よりも発生異常の頻度が高かった。ただし、エピジェネティックな伝達の機構が分かっておらず、その解明を通じた発生異常の原因分子の同定も今後の研究課題であることをKimminsたちは指摘している。

Male mice on a lifelong folate-deficient diet display epigenetic alterations - modifications of DNA by chemical groups - to their sperm DNA reports a study in Nature Communications this week. In some cases, these mice sire offspring with developmental abnormalities, such as craniofacial defects and spinal deformities. This work provides new understanding as to the possible paternal routes to developmental defects.

Epigenetic DNA alterations, such as DNA methylation, change gene activity without affecting the sequence of the DNA. Previous work has shown that dietary folate can influence levels of cellular DNA methylation and gene expression and, in addition, paternal diet can alter the metabolism of the offspring. Sarah Kimmins and her team fed male mice a folate-deficient diet throughout their entire life and show that this leads to alterations in the methylation of the males’ sperm DNA and to reduced fertility. Further, both male and female offspring of these males had a higher frequency of developmental abnormalities than offspring of males on a normal diet. They note, however, that the mechanism of epigenetic transmission and therefore the molecular causes of the developmental defects are unclear.

doi: 10.1038/ncomms3889

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