Research press release


Nature Communications

Neurodegeneration: Preventing brain damage with protecting proteins

脳損傷の齧歯類モデルを用いた研究で、カルシウム結合タンパク質S100A4に神経保護作用のあることが明らかになった。この新知見は、数多くのヒト疾患において重要な役割を担うS100タンパク質ファミリーの役割に関する新たな手がかりをもたらしている。この研究結果を報告する論文が、今週、Nature Communicationsに掲載される。

脳損傷は、一次損傷が炎症経路とアポトーシス経路を開始させて、ニューロン死を引き起こすという複雑な過程だ。S100A4は、低分子量カルシウム結合タンパク質で、最初は、転移プロモーターとして同定され、主にがんとの関連で研究対象となっていた。今回、D Kiryushkoたちは、S100A4を欠損したマウスにおける脳損傷の影響を調べた。このマウスにおいては、頭部外傷が発生した後、ニューロン減少と細胞の酸化的損傷が悪化し、関連する神経保護タンパク質の発現が低下した。次に、S100A4を模倣するペプチドを脳損傷のあるマウスに注入したところ、神経変性の発症を遅らせることができた。さらには、こうした効果が、IL-10受容体とJAK/STATシグナル伝達経路を介したものであることも判明した。


The calcium-binding protein S100A4 displays neuroprotective effects in rodent models of brain injury, reports a study in Nature Communications this week. These findings provide new insights on the role of the S100 family of proteins which play important roles in many human diseases.

Brain injury is a complex process whereby primary damage triggers inflammatory and apoptotic pathways, leading to neuronal death. S100A4 is a small calcium-binding protein that was initially identified as a metastasis promoter and mainly studied in relation to cancer. Darya Kiryushko and colleagues examine the effects of brain injury in mice that are deficient in S100A4. In these mice, they find that neuronal loss and oxidative cell damage after brain trauma is exacerbated and that associated neuroprotective proteins are downregulated. When they injected peptides that mimic S100A4 into animals with brain injury, they found that they were able to delay the onset of neurodegeneration. Furthermore, they find that these effects are mediated by the IL-10 receptor and JAK/STAT signalling pathways.

Although these studies were carried out in mice, the authors suggest that that S100A4 could be used therapeutically to protect cells in many types of clinical neurodegeneration

doi: 10.1038/ncomms2202

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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