Research press release


Nature Communications

Neurodegenerative disease: Going off target

アルツハイマー病と一般的に関連づけられるアミロイド斑が発生する前に、可溶性アミロイドβによって嗅覚ニューロンの機能が阻害されることが判明した。アルツハイマー病の主たる発症原因をアミロイドβタンパク質とする証拠が増えてきているが、今回の研究で、そうした証拠が新たに加わった。この研究成果を報告する論文が、今週、Nature Communicationsに掲載される。


今回、M Albersたちは、2つの新しいトランスジェニックマウスモデルを用いて、ヒトアミロイドβタンパク質が嗅覚回路に及ぼす作用を調べた。その結果、嗅覚認識と匂いのかぎ分けに関与する神経ネットワークの機能が、アミロイド斑の形成前に低下し、その原因が、嗅覚ニューロンの軸索投射の異常であり、それが、アミロイドβタンパク質によって引き起こされることが明らかになった。


Soluble amyloid beta disrupts the function of olfactory sensory neurons prior to the onset of the amyloid plaques that are commonly associated with Alzheimer’s disease. These findings, reported in Nature Communications this week add to the growing evidence that amyloid beta proteins may be the major causal factor in initiating the disease.

Alzheimer’s disease is characterised by the presence of amyloid plaques throughout the brain. However, there is growing debate about whether the pathological changes associated with amyloid beta proteins are a cause or consequence of Alzheimer’s disease development.

Mark Albers and colleagues use two new transgenic mouse models to investigate the actions of human amyloid beta proteins on the olfactory circuit. They find that the neural network involved in olfactory perception and odour discrimination is compromised due to abnormal targeting by olfactory sensory neurons and caused by the amyloid beta proteins before they form plaques.

The authors suggest that these findings, which are applicable to various neural circuits in the brain, could lead the way in the search for new, more effective therapies that are specific for the early stages of Alzheimer’s disease before symptoms begin to appear.

doi: 10.1038/ncomms2013

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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