Research press release

腫瘍抑制機能を始動させるスイッチ

Nature Communications

Switching on a tumour suppressive function

受容体タンパク質EphB3のキナーゼ活性のスイッチが入ると、EphB3が腫瘍形成因子から腫瘍抑制因子に変わることがわかった。この新知見は、肺がんの新しい治療法をもたらす可能性がある。研究成果を報告する論文は、今週、Nature Communicationsに掲載される。 肺がんは、世界の主要ながん関連死因の一つだ。なかでも非小細胞肺がんの場合には、ほとんどの患者が1年以内に死亡しており、その主たる理由は、腫瘍が他の臓器に転移しやすいことだ。今回、D Xieたちは、受容体EphB3のキナーゼ活性がそのリガンドによって活性化すると、非小細胞肺がんの転移能が抑制されることを明らかにした。また、Xieたちは、EphB3の新たな相互作用相手として、RACK1タンパク質を同定した。RACK1は、キナーゼの活性化とその腫瘍抑制機能を促進する。このことは、受容体EphB3のキナーゼ機能を活性化する方法を発見することが、非小細胞肺がんの転移を抑制するうえで有用となる可能性を示唆している。非小細胞肺がんは、肺がん全体の約80%を占めている。

Switching on the kinase activity of the receptor EphB3, turns this protein from a potential oncogene to a tumour suppressor. The finding, reported in Nature Communications this week, has the potential to provide a new therapeutic strategy for combating lung cancer. Lung cancers are the major cause of cancer-related deaths worldwide with most patients dying within a year, mainly because of the ease at which the tumours spread to to other organs. Dong Xie and colleagues show, in mice, that activation of the kinase function of the receptor EphB3 by its ligands, suppresses the ability of non-small-cell lung cancers to spread. They also identify a novel interacting partner for EphB3, the protein RACK1, which facilitates activation of the kinase and of its tumour suppressive function. This suggests that finding ways to activate the kinase function of this receptor may prove useful in blocking spread of non-small-cell lung cancers, which comprise approximately 80% of all lung cancers.

doi: 10.1038/ncomms1675

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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