Research press release


Nature Communications

Immunology: Vaccination protects against asthma in mice

ヒト化マウスモデルにおいて、シグナル伝達分子であるインターロイキン4(IL-4)とインターロイキン13(IL-13)に対するワクチンを接種したところ、アレルギー誘発性喘息の予防効果が少なくとも11週間継続したことを報告する論文が、Nature Communications に掲載される。この知見は、喘息治療のための費用対効果の高い長期戦略の可能性を示しているが、この方法の安全性と実現可能性を評価するためにはさらなる研究が必要である。


今回、Laurent Reberたちの研究チームは、IL-4とIL-13を標的とする1組のワクチンを開発し、このワクチンが慢性喘息の重症度を軽減するのに役立つかを検討した。マウスを使った実験では、ワクチン接種によって、IgEレベルや粘液産生の増加といった慢性喘息の特徴が減り、慢性アレルギー性喘息が最大15週間抑制されることが明らかになった。また、ヒト型のIL-4とIL-13を発現するマウスを用いた実験では、ワクチン接種によって、これら2種のサイトカインのレベルが少なくとも11週間にわたって抑制されることが判明した。Reberたちは、このワクチン接種プログラムが、長期的な喘息治療法になる可能性があるが、さらなる研究が必要であるという考えを示している。

Vaccination against the signalling molecules interleukin-4 (IL-4) and interleukin-13 (IL-13) in a humanized mouse model protects against allergy-induced asthma for at least 11 weeks, reports a study in Nature Communications. The findings point to a potential long-term, cost-effective strategy for treating asthma, although additional studies are needed to assess the safety and feasibility of this approach.

Allergic asthma is characterized by elevated levels of a type of antibody called IgE, as well as cytokines ― signalling proteins released by immune cells ― such as IL-4 and IL-13. Therapeutic monoclonal antibodies targeting IgE, or IL-4 and IL-13, can reduce the symptoms of asthma, but these are costly and require lifelong administration.

Laurent Reber and colleagues developed a pair of vaccines, which target IL-4 and IL-13, to determine if they could help reduce the severity of chronic asthma. In mice, the authors found that vaccination diminished features of chronic asthma such as increased IgE levels and mucus production, and provided suppression of chronic allergic asthma for up to 15 weeks. Using mice that expressed the human forms of IL-4 and IL-13, they found that vaccination suppressed levels of these two cytokines for at least 11 weeks. The authors suggest that their vaccination programme may present a long-term approach to treat asthma, but further research is needed.

After the embargo ends, the full paper will be available at:

doi: 10.1038/s41467-021-22834-5

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