Research press release


Nature Communications

Health: How caffeine helps mice to lose weight


カフェインの消費と体重増加の抑制が関連していることが明らかになっているが、その基盤となる過程はほとんど解明されていない。今回、Guo Zhangたちの研究グループは、この関連についての理解を深めるため、哺乳類のエネルギー収支を調節する主要な脳内領域である視床下部におけるアデノシン受容体(カフェインによって遮断される)の活性を調べた。今回の研究では、肥満マウスの視床下部でアデノシン受容体のシグナル伝達異常が観察されたが、カフェインを投与したところ食物摂取量と体重が減り、エネルギー消費が増えたことも明らかになった。こうした効果には、カフェインが介在しており、カフェインがアデノシン受容体に作用して、エネルギー代謝の既知の調節因子であるオキシトシンの分泌を促進している、という考えをZhangたちは示している。

今回の研究について留意すべき点は、末梢に投与されたカフェインの量が非常に多かったこと(60mg/kg、ヒトがカップ24~36杯のコーヒーを摂取する場合に当たると推定される)であり、肥満の治療法としての応用範囲は狭くなっている。カフェインの摂取については、一般集団において1日400 mgまでが安全と見なされている。

Caffeine reduces body weight in obese mice by suppressing the appetite and increasing energy expenditure, according to a report published in Nature Communications this week. The study identifies some of the neural circuitry involved in this effect, providing new insights into the mechanisms by which caffeine regulates metabolism.

The consumption of caffeine has been linked to a reduction in weight gain, but the processes that underlie this effect are mostly unknown. To try to understand more about this association, Guo Zhang and colleagues look at the activity of adenosine receptors - which are blocked by caffeine - in a region of the brain called the hypothalamus, the central regulator of energy balance in mammals. They observe aberrant signalling of adenosine receptors in the hypothalamus of obese mice, but show that administering caffeine led to reduced food intake and body weight, and increased energy expenditure. Caffeine seems to mediate this effect by acting on adenosine receptors and promoting the release of oxytocin, a known regulator of energy metabolism.

It should be noted that the doses of peripherally administered caffeine used were very high (60mg/kg, estimated to be equivalent to 24-36 cups of coffee in humans) which reduces the application of this potential obesity treatment. Caffeine has been deemed safe for consumption in doses of up to 400 mg per day for the general population.

doi: 10.1038/ncomms15904

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