Research press release


Nature Communications

Health: Protein secreted by fat cells may advance prostate cancer



今回、Catherine Mullerたちは、培養したマウスとヒトの脂肪細胞からCCL7タンパク質が分泌されること、前立腺がん細胞が発現するCCR3受容体にCCL7が特異的に結合すること、そして、この結合が、前立腺がん細胞の移動と播種の引き金になっていることを明らかにした。そして、Mullerたちは、約40匹のマウス(高脂肪食を与えたものと通常の食餌を与えたものが混在)を対象とした研究を行い、肥満マウスは脂肪組織が多いために前立腺がん細胞の局所浸潤が増大することを見いだした。また、Mullerたちは、組織標本から得たヒト前立腺がん腫瘍でのCCR3受容体の発現が、悪性前立腺がんと前立腺周囲脂肪組織の前立腺から外へのがん細胞の移動と関連していることを明らかにした。


Fat cells release a specific protein that plays a key role in advancing prostate cancer in mice, reports a study published in Nature Communications. This newly-discovered mechanism adds support to the idea that obesity influences the aggressiveness of prostate cancer, and may also facilitate the development of alternative therapeutic strategies for this disease.

Increasing evidence supports the association of obesity with a greater risk of aggressive prostate cancer. However, the underlying mechanisms have been unclear up to now.

Catherine Muller and colleagues show that cultured mouse and human fat cells secrete a protein called CCL7, which binds to a specific receptor, called CCR3, expressed by prostate cancer cells, and that this bond initiates cancer cell migration and dissemination. They then study around 40 mice - some on a high fat diet and others on a normal diet - and find that local invasion of prostate cancer cells is enhanced in obese mice due to the presence of more fat tissue. They also show that expression of the CCR3 receptor in human prostate cancer tumours from tissue samples is associated with an aggressive form of the disease and migration of cancer cells outside the prostate gland in the surrounding fat tissue.

The authors propose that these results in mice could be used in the future to develop drugs to treat prostate cancer in human patients.

doi: 10.1038/ncomms10230

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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