Research Abstract
RNA結合タンパク質FPAはflg22が引き起こす防御反応および代替ポリアデニル化による転写因子活性を制御する
The RNA-binding protein FPA regulates flg22-triggered defense responses and transcription factor activity by alternative polyadenylation
2013年10月9日 Scientific Reports 3 : 2850 doi: 10.1038/srep02866
RNA結合タンパク質（RBP）は、植物の宿主・微生物相互作用で重要な役割を担っている。本研究では、mRNAの3′末端のポリアデニル化を調節するFPAという植物RBPが病原性細菌Pseudomonas syringaeに対するシロイヌナズナの基本的抵抗性を低下させることを明らかにした。我々が独自に開発したマイクロアレイによる分析で、FPAが制御する防御関連の転写因子ETHYLENE RESPONSE FACTOR 4（ERF4）をコードする代替ポリアデニル化mRNAアイソフォームの発現を、細菌フラジェリン由来のflg22というペプチドが誘導することが発見された。flg22はEAR（ERF-associated amphiphilic repression）モチーフが欠失した新しいERF4アイソフォームの発現を誘導するが、FPAはこの誘導を阻害する。EARが欠失したERF4アイソフォームはin vivoで転写活性化因子として作用し、flg22依存性の活性酸素種の急増を抑制する。これにより、FPAはERF4の中央部に近いポリアデニル化部位の利用を制御し、それが防御反応の出力を定量的に制限していると考えられる。
レベッカ ライオンズ1, 2, 岩瀬 章1, 3, トーマス ゲンセウィグ1, アレキサンダー シェルツネブ4, セリーヌ ダック4, ジェフリー バートン4, 花田 耕介1, 5, 樋口（竹内） 美栄子1, 松井 南1, 杉本 慶子1, 3, ケマル カザン2, ゴードン シンプソン4, 6 & 白須 賢1, 3
- 独立行政法人 理化学研究所 植物科学研究センター
- Commonwealth Scientific and Industrial Research Organization Plant Industry, Queensland Bioscience Precinct （オーストラリア）
- 独立行政法人 理化学研究所 環境資源科学研究センター
- College of Life Sciences, University of Dundee （英国）
- 九州工業大学 若手フロンティア研究アカデミー
- James Hutton Institute （英国）
RNA-binding proteins (RBPs) play an important role in plant host-microbe interactions. In this study, we show that the plant RBP known as FPA, which regulates 3′-end mRNA polyadenylation, negatively regulates basal resistance to bacterial pathogen Pseudomonas syringae in Arabidopsis. A custom microarray analysis reveals that flg22, a peptide derived from bacterial flagellins, induces expression of alternatively polyadenylated isoforms of mRNA encoding the defence-related transcriptional repressor ETHYLENE RESPONSE FACTOR 4 (ERF4), which is regulated by FPA. Flg22 induces expression of a novel isoform of ERF4 that lacks the ERF-associated amphiphilic repression (EAR) motif, while FPA inhibits this induction. The EAR-lacking isoform of ERF4 acts as a transcriptional activator in vivo and suppresses the flg22-dependent reactive oxygen species burst. We propose that FPA controls use of proximal polyadenylation sites of ERF4, which quantitatively limit the defence response output.
