肥満に通じる扉を閉める
Nature Medicine
Shutting the door on obesity
マウスの腸で脂質代謝を行う酵素をノックダウンすると肥満が防げるという報告が寄せられている。この知見は、この酵素が肥満を減少させる新しい治療標的になる可能性を示している。
ヒトは、効率よく食物中の脂肪を吸収し、エネルギー貯蔵のために脂肪組織へと取り込む。この能力はカロリー欠乏のときには有利だが、食餌中の脂肪が多いときには肥満の一因となる。R Farese, Jr.たちは、脂肪の蓄積に腸の酵素MGAT2が不可欠なことをマウスで明らかにした。
マウスに高脂肪食を与えても、MGAT2をもたない場合には、肥満や高コレステロール、脂肪肝にはならない。MGAT2欠損マウスでも食物摂取、脂肪の吸収は正常だが、血液中に取り込まれる食物脂肪の量が減少し、脂肪の配分が脂肪組織での貯蔵よりもエネルギーの浪費の方に傾く。
MGAT2は腸の酵素で、原理的には薬物が近づきやすく阻害が容易であり、今回の結果により、肥満を防ぐ新しい治療標的になることが示された。
Knocking out an enzyme responsible for the metabolism of fat in the intestine protects mice from obesity, reports research published online in Nature Medicine this week. The findings suggest a possible new target for reducing obesity.
Humans are efficient in absorbing fat within their diet and assimilating it into adipose tissue for the storage of energy. Although this ability suggests an advantage in times of calorie deprivation, it contributes to obesity when dietary fat is abundant. Robert Farese, Jr., and his colleagues show that the intestinal enzyme MGAT2 is crucial for the buildup of fat in mice.
They find that the absence of MGAT2 protects mice on a high-fat diet against developing obesity, high cholesterol and fatty liver. Although food intake and fat absorption are normal in MGAT2-deficient mice, entry of dietary fat into the circulation is reduced, favoring the partitioning of fat toward energy dissipation instead of towards storage in the adipose tissue.
As MGAT2 is an intestinal enzyme that can, in principle, be readily accessible to pharmacological inhibition, these results point to a new target in the fight against obesity that may have medical potential before long.
doi: 10.1038/nm.1937
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