Research press release

免疫細胞中で生き残る大腸菌K1株が引き起こす新生児髄膜炎

Nature Communications

E.coli K1 survives in immune cells to cause neonatal meningitis

新生児髄膜炎は、宿主(患者)の免疫細胞中での大腸菌K1株の生き残りに依存していることが明らかになった。この研究結果は、新生児髄膜炎の予防法を設計するうえで重要な意味をもつかもしれない。 新生児髄膜炎症例の大多数は、大腸菌K1株を原因とする。今回、N PrasadaraoとR Mittalは、この大腸菌K1株が、宿主の好中球の表面上に発現するgp96タンパク質と結合することを明らかにした。好中球は、免疫細胞の一種で、細菌の検出に重要な役割を果たす。この好中球に大腸菌K1株が結合すると、好中球は、活性酸素種を産生する能力が奪われ、大腸菌K1株は、好中球中で生き続ける。N PrasadaraoとR Mittalは、好中球を持たないマウスやgp96の発現量の低いマウスが、大腸菌K1株の感染に耐性を有することを見いだした。この発見は、大腸菌K1株と好中球の相互作用を阻害することが新生児髄膜炎症の予防法として有用である可能性を示唆している。

Neonatal meningitis is reliant on the survival of the Escherichia coli K1bacterium in the host’s immune cells reports a paper in Nature Communications this week. This work may have implications for the design of strategies in the prevention of neonatal meningitis. The majority of cases of neonatal meningitis are caused by the bacterium E.coli K1. Nemani Prasadarao and Rahul Mittal now show that the bacterium binds to a protein, gp96, expressed on host immune cells called neutrophils that are important in the detection of bacteria. Binding of the bacteria to these immune cells prevents their ability to produce reactive oxygen species, permitting the survival of the bacterium within neutrophils. They find that mice lacking neutrophils or with reduced levels of gp96 are resistant to E.coli K1 infection. This discovery suggests that preventing the interaction of the bacteria with neutrophils may be a useful strategy for preventing the disease.

doi: 10.1038/ncomms1554

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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