Research press release

腫瘍に関連する細胞老化を抑制する調節因子

Nature Cell Biology

Regulator limits tumour related cellular ageing

細胞周期の調節因子であるCdk2が、腫瘍進行に対する障壁と見なされている細胞老化過程の開始を抑制することがわかった。この知見は、Cdk2の阻害が一部の腫瘍の進行を停止させる有用な治療手段となる可能性を示唆している。

C-mycは健康な細胞を腫瘍細胞に転換させるのを助け、がんでは脱調節していることが多い。本来ならば、c-Mycの過剰発現はCdk2の活性化を引き起こし、細胞周期の進行を促進する。しかし、B Amariたちは、Cdk2遺伝子を欠くマウスの結合組織では、c-Mycの活性化が細胞老化につながることを見いだした。また、Cdk2を欠失するマウスのB細胞でc-Mycが発現すると、細胞老化が増進され、野生株の動物に比べてリンパ腫発症が遅れることもわかった。

Mycが過剰発現している細胞では、Cdk2の阻害が老化を引き起こすが、Cdk2の阻害あるいはMycの過剰発現だけでは、同じような影響がみられないことも報告された。

The cell-cycle regulator Cdk2 suppresses the initiation of a cellular ageing process that is seen as a barrier against tumour progression. The finding, online this week in Nature Cell Biology, suggests that inhibiting Cdk2 may be a useful therapeutic tool for halting the progression of certain types of tumours.

C-myc ― a gene which helps to turn healthy cells into tumour cells ― is frequently deregulated in cancer. Overexpression of c-Myc normally causes activation of Cdk2 and promotes cell-cycle progression. However, Bruno Amati and colleagues find that in connective tissue of mice lacking the Cdk2 gene, c-Myc activation leads to cellular ageing. They also note that when c-Myc was expressed in B-cells, increased cellular ageing and delayed onset of lymphoma was observed in animals lacking Cdk2 when compared to wild-type animals. The team report that inhibition of Cdk2 causes ageing in Myc-overexpressing cells, while neither Cdk2 inhibition or Myc overexpression alone had this effect.

doi: 10.1038/ncb2004

「注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したプレスリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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