Research press release

インスリン抵抗性を調節するマイクロRNA

Nature Cell Biology

A microRNA that regulates insulin resistance

肥満マウスの肝臓でマイクロRNA-143(miR-143)の発現が亢進しており、miR-143の発現を阻害することによって肥満関連インスリン抵抗性を防止できることが明らかになった。インスリン抵抗性と2型糖尿病は、いずれも重大な公衆衛生問題であり、その原因と新たな治療介入法を特定することが重要な目標となっている。

今回J Bruningらは、糖尿病のマウスモデルと高脂肪食で飼育したマウスの肝臓で、miR-143が高発現していることを見いだした。そして、miR- 143の強制発現が、インスリン抵抗性を引き起こし、グルコース代謝障害に至ることを明らかにした。逆に、肥満マウスでmiR-143を欠乏させると、インスリン感受性が改善した。

さらにBruningらは、miR-143の標的を特定し、miR-143の発現によってインスリン抵抗性が起こるシグナル伝達経路を解明した。以上の知見から、グルコース恒常性を調節する興味深い経路と肥満関連インスリン抵抗性の治療法の開発における新たな標的候補が明らかになった。

MicroRNA (miR)-143 is upregulated in livers of obese mice, and blocking miR-143 expression prevents the development of obesity-associated insulin resistance reports a paper online this week in Nature Cell Biology. Insulin resistance and type 2 diabetes remain major public health obstacles, and identifying the causes of these diseases and new avenues for therapeutic intervention are important goals.

Jens Bruning and colleagues detected high expression of miR-143 in the liver of a mouse model of diabetes, as well as in mice fed a high-fat diet. They showed that enforced expression of miR-143 caused insulin resistance, which led to impaired glucose metabolism. Conversely, depletion of miR-143 improved insulin sensitivity in obese mice.

The authors went on to identify the target of miR-143 and elucidate the signalling pathway through which miR-143 expression induces insulin resistance. These findings uncover an intriguing pathway that regulates glucose homeostasis and uncover potential new targets for the development of therapeutics for obesity-associated insulin resistance.

doi: 10.1038/ncb2211

「注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したプレスリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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