Research press release

腫瘍の侵入を妨げる

Nature Cell Biology

Thwarting tumour invasion

腫瘍細胞が転移して肺組織に侵入し、二次腫瘍を定着させる際に使う仕組みの1つが突き止められた。この研究はまた、がんの広がりを防止する有望な薬剤標的を明らかにしている。

原発腫瘍はケモカイン産生を誘導して、肺に侵入する準備をする。ケモカインは本来、感染の際に免疫細胞を移動させるのに使われる化学因子だが、これが腫瘍細胞の二次腫瘍部位への移動を先導するのである。平塚佐千枝たちは、原発腫瘍が肺細胞にもう1つ別の因子、血清アミロイドA3(SAA3)も産生させることを見いだした。SAA3は、炎症にかかわる遺伝子の発現スイッチをオンにし、ケモカイン産生を増強することで、原発腫瘍細胞の移動を促進する。マウスでは、SAA3あるいはその受容体の働きを遮断すると肺への転移が著しく低下したが、これは重要である。

転移は予測が難しく、治療はさらに困難である。今回の知見は、がん細胞が原発腫瘍からずっと離れた部位に新たな腫瘍を定着させる仕組みを解明する重要な手がかりとなる。

A mechanism used by metastasising tumour cells to invade lung tissue and establish secondary tumours is reported online this week in Nature Cell Biology. The research identifies a promising drug target to prevent the spread of cancer.

Primary tumours prepare the lung for invasion by inducing chemokines ? chemical factors normally used to recruit immune cells during infection ? which guide migration of tumour cells to the secondary site. Hiratsuka and colleagues show that primary tumours also induce lung cells to produce an additional factor, serum amyloid A3 (SAA3). SAA3 accelerates the recruitment of primary tumour cells by switching on genes involved in inflammation and boosting the production of chemokines. Importantly, the team show that blocking SAA3 or its receptor strikingly reduces lung metastasis in mice.

Metastasis is difficult to predict and even harder to treat. The new findings offer researchers vital clues for understanding how cancer cells can establish new tumours at sites quite distant from the original tumour.

doi: 10.1038/ncb1794

「注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したプレスリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

メールマガジンリストの「Nature 関連誌今週のハイライト」にチェックをいれていただきますと、毎週各ジャーナルからの最新の「注目のハイライト」をまとめて皆様にお届けいたします。

「注目のハイライト」記事一覧へ戻る

プライバシーマーク制度