Nature Medicine 目次

Volume 24 Number 11

表紙について

免疫チェックポイント阻害剤によるネオアジュバント療法は、アジュバント療法に比べて、生存期間を延長し、より強い抗原特異的T細胞応答を引き起こすことが、前臨床試験によって示唆されている。今回2つの研究グループが別々に、高リスク黒色腫患者で免疫チェックポイント阻害によるネオアジュバント療法の実現可能性を検証した臨床試験結果を報告した。表紙のイラストは、免疫療法と従来からの治療法とを併用してがん患者の転帰を改善する治療を行うのに適切なタイミングを探る、という構想を表している。 Letter p. 1649, 1655 Perspective p. 1645

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注目のハイライト

その他のハイライト

Editorial

News Features

News & Views

脳腫瘍とてんかん発作を結び付ける

Linking brain tumors and epileptic seizures p.1638

doi: 10.1038/s41591-018-0249-6

結核の治療期間を患者の層別化によって調整する

A stratified approach to tuberculosis treatment p.1639

doi: 10.1038/s41591-018-0244-y

強化学習を使って敗血症治療を個別化する

Individualized sepsis treatment using reinforcement learning p.1641

doi: 10.1038/s41591-018-0253-x

腸内マイクロバイオームにおける「ゲームの規則」—誰が一番強いのか

Rules of engagement in the gut microbiome p.1642

doi: 10.1038/s41591-018-0242-0

Perspective

がん治療:黒色腫のチェックポイント阻害は早く開始する方がいいのか

Is earlier better for melanoma checkpoint blockade? p.1645

doi: 10.1038/s41591-018-0250-0

Letters

がん治療:高リスク切除可能黒色腫でのネオアジュバント免疫チェックポイント阻害

Neoadjuvant immune checkpoint blockade in high-risk resectable melanoma p.1649

doi: 10.1038/s41591-018-0197-1

がん治療:肉眼的進行度がステージIIIの黒色腫でのイピリムマブ+ニボルマブのネオアジュバント投与とアジュバント投与の比較

Neoadjuvant versus adjuvant ipilimumab plus nivolumab in macroscopic stage III melanoma p.1655

doi: 10.1038/s41591-018-0198-0

てんかん:BRAF体細胞変異は小児脳腫瘍で見られる内因性のてんかん発症の一因である

BRAF somatic mutation contributes to intrinsic epileptogenicity in pediatric brain tumors p.1662

doi: 10.1038/s41591-018-0172-x

生体医工学:ディープニューラルネットワークの復号用枠組みを使って脳–コンピューター・インターフェース使用者が期待する性能を実現する

Meeting brain–computer interface user performance expectations using a deep neural network decoding framework p.1669

doi: 10.1038/s41591-018-0171-y

生体医工学:腰仙髄神経ネットワークの神経修飾は完全対麻痺後の自立した歩行を可能にする

Neuromodulation of lumbosacral spinal networks enables independent stepping after complete paraplegia p.1677

doi: 10.1038/s41591-018-0175-7

幹細胞:遺伝的に改変された造血幹・前駆細胞のヒトでの自家移植後の動態

Dynamics of genetically engineered hematopoietic stem and progenitor cells after autologous transplantation in humans p.1683

doi: 10.1038/s41591-018-0195-3

ミトコンドリア病:mtDNAの病原性変異をミトコンドリアでのゲノム編集によってin vivoで修正する

Genome editing in mitochondria corrects a pathogenic mtDNA mutation in vivo p.1691

doi: 10.1038/s41591-018-0165-9

ミトコンドリア病:MitoTALENはヘテロプラスミーが見られるmtDNA変異マウスモデルで変異型mtDNA量を減らしtRNAAlaレベルを回復する

MitoTALEN reduces mutant mtDNA load and restores tRNAAla levels in a mouse model of heteroplasmic mtDNA mutation p.1696

doi: 10.1038/s41591-018-0166-8

HIV:ウイルス血症患者におけるHIV-1広範囲中和抗体併用療法の安全性と抗ウイルス活性

Safety and antiviral activity of combination HIV-1 broadly neutralizing antibodies in viremic individuals p.1701

doi: 10.1038/s41591-018-0186-4

Articles

結核治療:薬剤感受性肺結核の投薬期間を短縮した治療計画についての患者レベルでのプール解析

A patient-level pooled analysis of treatment-shortening regimens for drug-susceptible pulmonary tuberculosis p.1708

doi: 10.1038/s41591-018-0224-2

敗血症治療:AIドクターは敗血症の集中治療における最適な治療戦略を学習する

The Artificial Intelligence Clinician learns optimal treatment strategies for sepsis in intensive care p.1716

doi: 10.1038/s41591-018-0213-5

腎疾患:慢性腎臓病での腎臓区画特異的な遺伝的多様性の解析によって明らかになった新たな経路

Renal compartment–specific genetic variation analyses identify new pathways in chronic kidney disease p.1721

doi: 10.1038/s41591-018-0194-4

嚢胞性繊維症:構造情報を指針とする併用療法は変異型CFTRの機能を強力に改善する

Structure-guided combination therapy to potently improve the function of mutant CFTRs p.1732

doi: 10.1038/s41591-018-0200-x

がん:がん細胞はオーファンRNAを使って転移性プログレッションを促進する

Cancer cells exploit an orphan RNA to drive metastatic progression p.1743

doi: 10.1038/s41591-018-0230-4

Resources

がん:患者由来の小児脳腫瘍モデルのバイオバンク

A biobank of patient-derived pediatric brain tumor models p.1752

doi: 10.1038/s41591-018-0207-3

免疫:抗原発見とMHCII拘束性エピトープの免疫優性順位の詳細

Antigen discovery and specification of immunodominance hierarchies for MHCII-restricted epitopes p.1762

doi: 10.1038/s41591-018-0203-7

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