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うつ病で起こっているクロマチンとシナプスのリモデリング

Nature Medicine 19, 3 doi: 10.1038/nm.3125

うつ病でみられる長期的な行動障害は、特定の神経回路にあるシナプスの突起棘の変化と関連づけられている。新しい研究から、クロマチンのリモデリングが小型のRho GTPアーゼであるRac1(Ras-related C2 botulinum toxin substrate 1)の発現を減少させること、またRac1の異常は、社会的敗北を経験した後のマウスで突起棘の変化と行動異常が起こるのに必要かつ十分であることがわかった。

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