Research press release

細胞の老化は創傷治癒の間の繊維化を防止する

Nature Cell Biology

Cellular aging prevents fibrosis during wound healing

細胞の老化は腫瘍抑制機序の1つだと考えられているが、がん以外の病気で細胞老化がどのような役割を果たしているのかを明らかにした研究はわずかしかない。今回、CCN1というタンパク質が仲介する細胞老化が、創傷治癒の間の余分な組織形成を防止することを示唆する研究が発表された。

細胞老化とは、細胞が生き続けてはいるが分裂能力を失っている状態である。J JunとL F Lauは、マウスで創傷治癒の際に形成される結合軟部組織である肉芽組織に老化した細胞が出現することを見いだした。機能を備えたCCN1を欠くマウスでは、少数の老化細胞しか出現しない。したがって、著者たちは、CCN1が老化を仲介すると考え、CCN1がこの機能を果たす機序について調べた。

機能を備えたCCN1を欠くマウスの創傷では、繊維化、つまり余分な繊維組織の形成が増加する。このマウスで、創傷部位をCCN1タンパク質で処理すると、細胞老化が誘導されて繊維化が防止された。

繊維化は多くの疾病に関連してみられる。今回の結果は、細胞老化が繊維化防止機序の1つとして重要であることの説得力ある証拠といえる。

Cellular senescence is thought to be a tumour suppressive mechanism, but there are few studies demonstrating a role for cellular senescence in diseases other than cancer. Work presented in Nature Cell Biology now suggests that cellular senescence, mediated by the protein CCN1, prevents the formation of excess tissue during wound healing.

Cellular senescence is when cells remain viable but lose the ability to divide. Jun and Lau find that in mice senescent cells appear in the granulation tissue ― the soft connective tissue that forms in the wound during healing. In mice lacking functional CCN1, fewer senescent cells appear. The authors therefore conclude that CCN1 mediates senescence, and they go on to characterize the mechanism by which CCN1 exerts this function.

They also find that fibrosis ― the formation of excess fibrous tissue ― is increased in wounds of mice lacking functional CCN1. Conversely, application of CCN1 protein to the wound induces cell senescence and prevents fibrosis in these mice.

Fibrosis is associated with many diseases. These data reinforce the importance of senescence as an antifibrotic mechanism.

doi: 10.1038/ncb2070

「注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したプレスリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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