Research press release

発作を起こした心臓の瘢痕を少なくする

Nature Cell Biology

Less scarring for broken hearts

心臓発作の後に瘢痕組織が過剰に形成されないように調節する過程が明らかになった。この過程を防止すれば、損傷後の心臓機能の回復を促進できると考えられる。

一般には心臓発作と呼ばれている心筋梗塞は、世界で死亡原因の13%を占め、先進国では主要な死亡原因の1つとなっている。sFRP2というタンパク質は、カエルや魚類の胚発生に重要な役割をもつ酵素の活性を負に調節しているが、T Satoたちはこのタンパク質をコードしている遺伝子について調べ、マウスでは、コラーゲン前駆体の切断にかかわる同じ酵素の活性をsFRP2が増強していることを見いだした。コラーゲンは、瘢痕組織に沈着する主要成分である。瘢痕組織が形成される際のコラーゲン生成は、この前駆体タンパク質の分解に依存しており、過剰な瘢痕形成は心臓機能の回復を妨げることが知られている。したがって、sFRP2は瘢痕組織でのコラーゲン沈着を促進し、心臓の回復を妨げているのである。

Satoたちは、Sfrp2遺伝子をもたないマウスでは、心臓中の血液の流れを制限するような処理をして損傷を与えた後の瘢痕組織が、正常なマウスに比べて少ないことを示している。このようなマウスは心機能の回復も改善された。このことは、sFRP2の阻害が過剰な瘢痕形成を制御し、心筋梗塞後の心臓機能を改善する有効な方法になる可能性を示唆している。

A process that controls excessive formation of scar tissue following a heart attack is described online in Nature Cell Biology this week. Preventing this process allows for improved recovery of heart function post injury.

Myocardial infarction, commonly known as heart attack, is responsible for 13% of deaths worldwide and is a leading cause of death in developed countries. Thomas Sato and co-workers studied a mouse gene encoding the protein sFRP2, which negatively regulates the activity of an enzyme crucial for frog and fish embryonic development. They find that in mice, sFRP2 enhances the activity of the same enzyme in breaking down a precursor of collagen, the main component deposited in scar tissue. Collagen formation is dependent on the breakdown of this precursor protein during excessive formation of scar tissue, which is known to impair recovery of heart function. Thus, sFRP2 normally enhances collagen deposition in the scar tissue and prevents heart recovery.

The authors show that mice that do not carry the Sfrp2 gene have less scar tissue than normal mice after an injury that restricts blood flow through the heart. These mice have an improved recovery of their heart function, suggesting that inhibiting sFRP2 may be an effective approach to controlling excessive scarring and improving cardiac function after myocardial infarction.

doi: 10.1038/ncb1811

「注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したプレスリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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