神経変性：パーキンソン病についての新たな手掛かり

P González-Rodríguezたちは今回、マウスにおいて、パーキンソン病（PD）に典型的なミトコンドリア複合体I（MCI）機能のゆっくりとした選択的喪失が、ドーパミン作動性ニューロンでワールブルク効果に類似した代謝の再プログラム化を誘発することを示している。これはニューロンの生存を助ける一方で、ドーパミン作動性表現型の進行性の喪失を引き起こす。このような進行性喪失は、最初は軸索で見られ、ヒトのPD病変と一致していた。この線条体ドーパミン作動性シグナル伝達の破壊は、運動学習や微細運動技能を障害するが、PDの特徴である粗大運動障害が現れるのは、後に黒質ドーパミン作動性シグナル伝達の喪失が起こってからであった。実際に、ドーパミンの放出を黒質で選択的に上昇させると、これらのマウスにおける後期のパーキンソニズムを効果的に治療できた。これは、本研究の結論を実証しており、新たな治療の道を開くものである。

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