Research press release

HIV-1感染に対する免疫応答の「スイッチを切る」

Nature Immunology

‘Switching off’ the immune response to HIV-1 infection

ヒトの免疫細胞にあって、正常ならウイルス感染を検出するはずの受容体のスイッチが、HIV-1感染によって「オフ」になるという。この知見は、HIVが免疫系に検出されずに潜行する仕組みの解明に役立つかもしれない。

David Haflerたちは、ヒトのCD4+T細胞上にある受容体TLR7が刺激されると、T細胞が応答性を失うことを発見した。CD4+T細胞はHIV-1感染の主要な標的であり、普通は感染すると不活性化される。Haflerたちによれば、TLR7がないとこの免疫細胞の応答性が回復するという。さらに、TLR7を持たないヒトCD4+T細胞は、試験管内でHIV-1感染が起こりにくい。このようにHIV-1は、正常な生活環の中でTLR7を利用し、免疫系の鍵となる細胞を不活性化するのに使っているらしい。

A receptor on human immune cells that normally detects virus infections can be “switched off” due to HIV-1 infection. These findings, reported online this week in Nature Immunology, may help in our understanding of how HIV goes undetected by the immune system.

David Hafler and colleagues find that when TLR7, a receptor on human CD4+ T immune cells, is triggered they become unresponsive. CD4+ T cells are the primary targets for HIV-1 and are typically deactivated following infection. The authors report that in the absence of TLR7, the responsiveness of these immune cells can be restored. Furthermore, human CD4+ T cells lacking TLR7 also show reduced infection by HIV-1 in vitro. HIV-1 therefore seems to co-opt TLR7 for its normal life-cycle and uses it to deactivate a key cell of the immune system.

doi: 10.1038/ni.3036

「Nature 関連誌注目のハイライト」は、ネイチャー広報部門が報道関係者向けに作成したリリースを翻訳したものです。より正確かつ詳細な情報が必要な場合には、必ず原著論文をご覧ください。

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