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Volume 22 Number 1

表紙について

A S Dickeyたちはペルオキシソーム増殖因子活性化受容体δ(PPAR-δ)の機能異常がハンチントン病に果たす役割を調べた。表紙は、マウス皮質一次ニューロンを染色したオリジナル画像をもとにしてErin Dewaltが製作したイラスト。

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注目のハイライト

その他のハイライト

Editorial

News

考えを動きにする:脳の活動をデータ化して送り出して義肢を動かすブレイン–コンピューターインターフェースの次の波

Ideas in movement: The next wave of brain-computer interfaces p.2

doi: 10.1038/nm0116-2

トリソミーを治療する:ダウン症候群のモデルマウスで出生前治療の選択肢を検証する

Treating trisomies: Prenatal Down's syndrome therapies explored in mice p.6

doi: 10.1038/nm0116-6

ダブルプレー:免疫療法とエピジェネティック薬という異なるタイプの治療法を組み合わせてがんにタックル

Take two: Combining immunotherapy with epigenetic drugs to tackle cancer p.8

doi: 10.1038/nm0116-8

来る人の少ない道:神経変性疾患を治療するための全く新しいアイデアに投資する新興企業

The road less traveled: Start-ups invest in novel approaches against neurodegeneration p.11

doi: 10.1038/nm0116-11

News & Views

骨髄増殖性腫瘍でタンパク質恒常性の調節因子を標的にする

Targeting a regulator of protein homeostasis in myeloproliferative neoplasms p.20

doi: 10.1038/nm.4028

in vivoでインフラマソームの活性を見る

Illuminating inflammasome activity in vivo p.22

doi: 10.1038/nm.4026

老化細胞を一掃することで老化に逆らう

Depleting senescent cells to combat aging p.23

doi: 10.1038/nm.4024

前頭側頭型認知症でタウの毒性を先行制御する

Tau toxicity feeds forward in frontotemporal dementia p.24

doi: 10.1038/nm.4029

Perspective

がん免疫療法:固形がんに対して遺伝子改変T細胞を用いる免疫療法の見通し

Prospects for gene-engineered T cell immunotherapy for solid cancers p.26

doi: 10.1038/nm.4015

Letters

免疫:粘膜およびリンパ組織でのヒトT細胞の分化および調節機能の幼年期における区画化

Early-life compartmentalization of human T cell differentiation and regulatory function in mucosal and lymphoid tissues p.72

doi: 10.1038/nm.4008

幹細胞:ABT263による老化細胞の除去はマウスの老化した造血幹細胞群を若返らせる

Clearance of senescent cells by ABT263 rejuvenates aged hematopoietic stem cells in mice p.78

doi: 10.1038/nm.4010

糖尿病:GIPRシグナル伝達は、TCF1を介してβ細胞の機能および生存の制御に関わっている

TCF1 links GIPR signaling to the control of beta cell function and survival p.84

doi: 10.1038/nm.3997

がん:タンパク質恒常性因子AIRAPLの喪失はIGF-1シグナル伝達の脱制御により骨髄の形質転換を引き起こす

Loss of the proteostasis factor AIRAPL causes myeloid transformation by deregulating IGF-1 signaling p.91

doi: 10.1038/nm.4013

Articles

神経変性疾患:ハンチントン病で活性が抑制されているPPAR-δは正常な神経機能に必要であり、治療標的になり得る

PPAR-δ is repressed in Huntington's disease, is required for normal neuronal function and can be targeted therapeutically p.37

doi: 10.1038/nm.4003

神経変性疾患:タウによる26Sプロテアソームの機能障害および認知機能障害は、cAMP–PKAシグナル伝達の活性化により疾患早期に防止できる

Tau-driven 26S proteasome impairment and cognitive dysfunction can be prevented early in disease by activating cAMP-PKA signaling p.46

doi: 10.1038/nm.4011

神経変性疾患:パーキンソン病に関連する変異型VPS35はDLP1複合体のリサイクルによりミトコンドリア機能障害を引き起こす

Parkinson's disease–associated mutant VPS35 causes mitochondrial dysfunction by recycling DLP1 complexes p.54

doi: 10.1038/nm.3983

免疫:インフラマソーム活性化のin vivo画像化により明らかになった、辺縁洞マクロファージ・バースト応答による自然免疫および適応免疫の誘導

In vivo imaging of inflammasome activation reveals a subcapsular macrophage burst response that mobilizes innate and adaptive immunity p.64

doi: 10.1038/nm.4016

Analysis

がん:ヒトのがんにおける複雑な挿入欠失の体系的な検出

Systematic discovery of complex insertions and deletions in human cancers p.97

doi: 10.1038/nm.4002

がん:腫瘍内不均一性の規模と影響に関する全がん解析

Pan-cancer analysis of the extent and consequences of intratumor heterogeneity p.105

doi: 10.1038/nm.3984

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